Direkt till innehållet

Skriv för att söka i terapirekommendationerna

Ex. demenssjukdomar

Kristallartriter

De vanligaste kristallerna vid artrit är urat och pyrofosfat. Frekvensen ökar med åldern.

Typiska kännetecken är:

  • Akut insjuknande.
  • Mono- eller oligoartrit. Polyartrit förekommer.
  • Kraftig lokal inflammation, oftast uttalad smärta, rodnad och svullnad.

Gikt

Gikt är den vanligaste inflammatoriska ledsjukdomen och förekommer hos ca 2 % av befolkningen (i åldersgrupp > 70 år, 8–10 %). Sjukdomen är underdiagnostiserad och mindre än 50% har adekvat behandling. Gikt kännetecknas av hyperuricemi med utfällning av uratkristaller i eller vid en led. Oftast drabbas nedre extremiteten, speciellt stortåns grundled. Gikt kan vara primär (vanligen hereditär) eller sekundär på grund av ökad uratproduktion eller minskad utsöndring.

Klinik vid gikt

Vanligtvis monoartrit som är fullt utvecklad under första dygnet; rodnad, svullnad och intensiv ömhet. SR och CRP förhöjda. Kan utlösas av akut sjukdom eller postoperativt. Även polyartrit i kroniska former förekommer. Tofi kan förekomma. Gikt förekommer som akuta glesa attacker i enstaka leder men kan också drabba flera leder. Kronisk gikt triggas av hyperurikemi.

Differentialdiagnos är septisk artrit och annan kristallartrit.

Utredning för diagnos

  • Ledvätskeanalys:

      • Kristaller. Påvisande av uratkristaller i ledvätska ger säker diagnos och ska analyseras inom 48 timmar. Analyseras endast i Halmstad.
      • Överväg celler, laktat och odling.

  • Röntgen:

      • Vid kronisk gikt kan typiska usurer ses på röntgen.

  • Labprover:

      • CRP.
      • Urat (kan vara lågt vid pågående giktattack).
      • Kreatinin.

Diagnostiken kan underlättas genom användning av en så kallad giktkalkylator (Tabell 12.2). Källa: Janssens HJ, et al., A diagnostic rule for acute gouty arthritis in primary care without joint fluid analysis. Arch Intern Med 2010;170 13: 1120–6).

Tabell 12.2

Giktkalkylator 
Manifestation Poäng
Tofi 13
Urat (P/S-urat) > 360 μmol/l 3,5
Max inflammation inom 24 timmar 0,5
Rodnad över leder 1
Mono-/oligoartritattack 2
Manligt kön 2
MTP-1-engagemang 2,5
Hypertoni eller > 1 hjärt-kärlsjukdom 1,5

Poäng < 4 utesluter gikt, poäng > 8 talar starkt för gikt,

4–8 poäng vidare utredning med i första hand ledvätskeanalys.

 

Symtom/faktorer poängsätts och summeras. Ju högre poängsumma man får, desto mer sannolik är diagnosen akut gikt. Se flödesschema för behandling av akut gikt (Figur 12.2).

Figur 12.2 Flödesschema för behandling av akut gikt.

 

Akutbehandling gikt

  • Smärtlindrande avlastning.

Effekten av nedanstående farmakologiska behandlingsalternativ är likvärdig:

  • COX-hämmare i fulldos 5–7 dygn.
  • Prednisolon 25 mg x 1 ges i 5 dagar om COX-hämmare är kontraindicerat.
  • Alternativ till peroral behandling är kortison intraartikulärt om ingen kontraindikation föreligger.
  • Kolkicin är ett alternativ. Se dosering med Colrefuz 500 µg i Figur 12.3. Beakta nedsatt lever- och njurfunktion samt interaktioner, exempelvis statiner.

 

Figur 12.3 Dosering av kolkicin vid akut giktanfall.

 

Profylax mot akuta giktattacker

A och O är att sänka urinsyranivån. Det kan ske genom utsättande eller byte av diuretika, minskning av alkoholintag, viktreduktion, koständring (se Tabell 12.3) och/eller uratsänkande läkemedel.

Behandlingsmål är P-urat < 360 μmol/l. Vid tofös gikt < 300 μmol/l (se Figur 12.4).

Förstahandsläkemedel är allopurinol. Startdos allopurinol är 100 mg som ökas med 100 mg per månad tills behandlingsmål nås. Doser upp till 900 mg kan behövas. OBS! Behandling med allopurinol kan påbörjas redan under pågående giktattack. När allopurinol påbörjas behöver det understödjas av antiinflammatorisk behandling tills behandlingsmål uppnåtts. Vid GFR >20 ml/min ges normaldos allopurinol.

COX-hämmare (högsta tolerabla dos) eller kolkicin (500 μg x 2) ska övervägas från start eftersom förändring av urinsyranivån kan utlösa nya attacker. Ett annat alternativ kan vara prednisolon 5–7,5 mg/dag. OBS! Sätt inte ut allopurinol vid nytt anfall.

Vid tofös gikt, urat > 480 µmol/l, ålder < 40 år, njursten eller nefropati ska allopurinol påbörjas redan efter första giktattacken.

Vid intolerans/otillräcklig effekt med allopurinol kan probenecid eller febuxostat (Adenuric) övervägas. Probenecid är inte verksamt vid eGFR under 50 ml/min. Alkalinisering av urin är inte obligatorisk. Febuxostat (Adenuric) subventioneras endast då allopurinol inte är lämpligt.

Hos mycket svårbehandlade patienter kan biologiska läkemedel övervägas (IL-1 blockad, specialistpreparat)

Figur 12.4 Flödesschema över behandling av kronisk gikt. Källa: Läkemedelsverket läkemedelsbehandling av gikt – Behandlingsrekommendation 2016;27(3):23–33 fig. 6.

 

Tabell 12.3

Faktorer som påverkar urinsyranivån
Läkemedel som höjer urinsyranivån
Tiaziddiuretika
Furosemid
Acetylsalicylsyra < 2 g/dygn
Litium
Nikotinsyra
Immunsuppressiva: ciklosporin och takrolimus
Tuberkulostatika: etambutol
Livsstilsfaktorer som höjer urinsyranivån
Högt intag av animaliskt protein
Fruktos som sötningsmedel
Alkohol (inte minst öl, inklusive lättöl)

Högintensiv muskelträning
Övervikt

 

Akut pyrofosfatartrit

Pyrofosfatartrit (pseudogikt) är ett tillstånd associerat med olika metabola sjukdomar, t.ex. hyperparatyreoidism, hypotyreos och hemokromatos. Kan även utlösas av annan akut sjukdom eller postoperativt. Tillståndet är associerat med kondrokalcinos och artrossjukdom.

Den vanligaste lokalisationen är knäled hos män respektive handled hos kvinnor. SR och CRP kan vara kraftigt förhöjda.

Differentialdiagnos är septisk artrit och annan kristallartrit.

Utredning för diagnos

  • Ledvätskeanalys:

      • Kristaller. Påvisande av pyrofosfatkristaller i ledvätska ger säker diagnos och ska analyseras inom 48 h. Analyseras endast i Halmstad.
      • Överväg celler, laktat och odling.

  • Röntgen:

      • Röntgen ger indirekt stöd för diagnosen (kondrokalcinos).

  • Labprover:

      • SR.
      • CRP.
      • Kreatinin.

Behandling

  • Kortison kan ges intraartikulärt vid akuta besvär.
  • COX-hämmare.

 

Kapitlet utarbetat av Terapigrupp Led-Reuma.

Senast ändrad: