Direkt till innehållet

Skriv för att söka i terapirekommendationerna

Ex. demenssjukdomar

Hjärtsvikt

Hjärtsvikt är ett allvarligt tillstånd med hög dödlighet och nedsatt livskvalitet. Målet med behandlingen är att förbättra livskvaliteten, minska behovet av sjukhusvård samt att uppnå ökad livslängd. De vanligaste orsakerna till hjärtsvikt är ischemisk hjärtsjukdom och hypertoni. Det är viktigt att identifiera bakomliggande orsak till hjärtsvikt hos patienten för att möjliggöra behandling av grundsjukdom som orsakar hjärtsvikt.

Länk till hjärtsviktsprocessen för vårdnivåer.

Diagnostik

Hjärtsviktsdiagnostiken inleds med anamnes där vanligtvis misstanken väcks. En klinisk undersökning stärker misstanken även om fynden är ospecifika. EKG ska finnas och om misstanken kvarstår tas NT-proBNP. Om NT-proBNP är förhöjt finns indikation för att ekokardiografi ska göras. Ekokardiografi är den undersökning som fastställer om patienten har hjärtsvikt eller inte.

Anamnes

Vanliga symtom vid hjärtsvikt är andfåddhet, trötthet, nattlig dyspné/hosta, nykturi, nedstämdhet, aptitlöshet/illamående. Dessa symtom är ospecifika och kan förklaras av många andra sjukdomar än hjärtsvikt.

Klinisk undersökning

Kliniska fynd som lungrassel, perifera ödem, takykardi, halsvenstas, hepatomegali, takypné, perifer cyanos/kyla, pleuravätska och ascites är karakteristiskt vid hjärtsvikt. Typiska kliniska fynd är mer specifika än symtomen men ändå mycket svårvärderade.

EKG

Ett normalt EKG talar starkt emot, men utesluter inte, hjärtsvikt. Tecken på myokardskada och vänstergrenblock styrker misstanken om hjärtsvikt.

NT-proBNP

Det största diagnostiska värdet med NT-proBNP är att utesluta hjärtsvikt.

  • Normalt NT-proBNP utesluter hjärtsvikt hos obehandlad patient, annan förklaring till patientens symtom bör misstänkas.
  • Måttligt förhöjda och höga värden är svårtolkade. Förhöjda värden orsakas även av förmaksflimmer, hög ålder, nedsatt njurfunktion, akut hjärtinfarkt och klaffsjukdom. Förhöjda nivåer är inte liktydigt med hjärtsvikt utan indikerar vidare utredning.

Remittering till hjärtmottagning för diagnostik av hjärtsvikt

Remiss skickas till hjärtmottagningen vid välgrundad misstanke om hjärtsvikt. Remissen bör innehålla information om anamnes, klinisk undersökning, EKG och NT-proBNP.

Ekokardiografi (UKG)

UKG är den viktigaste diagnostiska metoden vid hjärtsvikt, av både systolisk och diastolisk typ. Alla patienter med misstänkt hjärtsvikt bör genomgå UKG för att säkerställa diagnos och för att utesluta andra behandlingsbara orsaker som exempelvis klaffvitier.

UKG är svårtolkade men kan definieras utifrån hjärtfunktion i tre olika former;

    1. Hjärtsvikt med reducerad ejektionsfraktion (EF) (HFrEF). Detta innebär förekomst av symtom och/eller kliniska fynd med EF < 40 %.
    2. Hjärtsvikt ”mid-range” EF (HFmrEF) definieras av symtom och/eller kliniska fynd med EF 40–49 %.
    3. Hjärtsvikt med bevarad EF (HFpEF eller diastolisk dyfunktion) som definieras av symtom och/eller kliniska fynd med EF ≥ 50 %.

HFmrEF och HFpEF har förhöjda natriuretiska peptider samt relevant strukturell hjärtsjukdom eller UKG-fynd talande för diastolisk dysfunktion. Följaktligen utesluter inte normal systolisk funktion hjärtsvikt. Bedömningen är svår och undersökningen ska bedömas av kardiolog i de flesta fall. HFmrEF betraktas som förstastadie till etablerad hjärtsvikt där det finns vinst i att behandla.

Hjärt-lungröntgen

Hjärt-lungröntgen har begränsat värde vid diagnostisering av hjärtsvikt även om röntgenfynd kan påvisas vid akut hjärtsvikt. I övrigt är fynden ospecifika och ger ingen information om hjärtfunktion. Det största värdet av hjärt-lungröntgen är att utreda andra orsaker till patientens besvär. Att diagnostisera hjärtsvikt utifrån hjärt-lungröntgen ska undvikas.

Eventuell ytterligare utredning initieras av kardiolog.

Funktionsbedömning av diagnostiserad hjärtsvikt

Baserat på symtomatologin indelas hjärtsvikt i fyra svårighetsgrader.

New York Heart Association (NYHA). NYHA-klassen anges i journal.

NYHA I – inga symtom.

NYHA II – symtom först vid mer än måttlig ansträngning.

NYHA III – symtom vid lätt till måttlig ansträngning (gång i lätt backe, på/avklädning).

NYHA IV – symtom i vila (ofta sängbunden).

Icke-farmakologisk behandling

Fysisk träning hos patienter i NYHA II och III är värdefullt vad gäller förbättring av symtom, stresshormonnivåer, arbetskapacitet, muskelfunktion och livskvalitet. Det finns ett gott vetenskapligt stöd för att riskerna med fysisk träning vid hjärtsvikt är små. Hjärtsviktspatienter ska erbjudas träningsråd.

Intaget av salt bör reduceras och överdrivet vätskeintag minskas. Vätskerestriktion kan bli aktuellt hos patienter med vätskeretention i NYHA III–IV. Rökning är olämpligt vid hjärtsvikt på grund av negativ påverkan på såväl hjärtarbete som eventuell bakomliggande kranskärlssjukdom. Alkohol kan ha negativ inverkan på hjärtsviktssjukdomen. Total avhållsamhet från alkohol gäller vid alkoholkardiomyopati. Regelbunden (egen-)kontroll av vikt kan vara av värde för att erhålla ett mått på patientens vätskestatus.

Farmakologisk behandling

Läkemedelsbehandling vid systolisk hjärtsvikt (HFrEF och HFmrEF)

    1. Basbehandling till patienter med symtomgivande systolisk hjärtsvikt är RAAS-blockad (ACE-hämmare eller angiotensinreceptorblockerare (ARB)) och betablockerare. Viktigt att RAAS-blockad och betablockerare titreras till optimala doser eller högsta tolerabla doseringar eftersom det innebär högst effekt på livskvalitet, sjuklighet och dödlighet.
    2. Patienter som är fortsatt symtomatiska och har EF ≤ 35 % behandlas med mineralokortikoidreceptorantagonist (MRA).
    3. Om patient har fortsatta betydande symtom trots behandling ovan i optimerad dosering blir remiss för kardiologbedömning aktuell (a–c beslutas av kardiolog).

      a. Byte till sakubitril/valsartan (Entresto) kan bli aktuellt.

      b. CRT kan övervägas om QRS > 130 msek.

      c. Ivabradin-behandling kan övervägas om sinusrytm med hjärtfrekvens > 70 slag per minut.

Diuretika används hos patient med symtom och tecken på övervätskning.

Alla patienter med systolisk hjärtsvikt ska ha basbehandling med ACE-hämmare och betablockad.

ACE-hämmare

ACE-hämmare minskar behovet av sjukhusvård och förbättrar överlevnaden vid alla former av hjärtsvikt. Viktigt att doseringen titreras till optimala doser eller högsta tolerabla dosen för att få bäst effekt. ACE-hämmare ska kombineras med betablockerare.

ACE-hämmare är kontraindicerat vid känd obehandlad bilateral njurartärstenos och vid graviditet. Biverkningarna kan vara hypotension, kreatininstegring och angioödem. Kreatininstegring upp till 30 % kan förväntas.

Enalapril: Startdos 2,5 mg x 1, upptitrering successivt under 3–4 veckor till 10 mg x 2. Måldos är 20–(40) mg/dygn.

Ramipril: Startdos 1,25 mg som ökas enligt ovan takt upptill 5 mg x 2. Kan ges i endosregim 10 mg/dygn

Kontroller: Elektrolyter och kreatinin efter 1–2 veckor och en vecka efter uppnådd måldos. Gärna också blodtryck liggande och stående. Effekten på njurarna är komplex, njursvikt har rapporterats. En lätt till måttlig ökning av kreatinin kan dock förväntas. Symtomgivande blodtrycksfall ses i sällsynta fall men blodtrycksfall, systoliskt ned till cirka 90 mmHg, kan accepteras om patienten mår bra och har god diures.

Angiotensinreceptorblockerare (ARB)

ARB är ett alternativ till ACE-hämmare med likvärdig effekt när biverkningar av ACE-hämmare uppkommer (t.ex. rethosta). Kontraindikation är detsamma som för ACE-hämmare och även biverkningarna frånsett hosta och angioödem. ARB kan även användas vid behandling av diastolisk dysfunktion.

Candesartan: Startdos 4 mg dagligen och upptitrering till måldos 32 mg dagligen med dubblerad dos i intervall om minst två veckor på samma sätt som ovan.

Valsartan: Startdos 40 mg dagligen och upptitrering till måldos 160 mg två gånger dagligen med dubblerad dos i intervall om minst två veckor på samma sätt som ovan.

Kontroller: På samma sätt som för ACE-hämmare.

ACE-hämmare och ARB vid covid-19

Enligt rekommendation från ESC (ESC; Europeiska kardiologföreningen) bör patienter med hjärtsvikt bibehålla behandling med ACE-hämmare/ARB även vid covid-19-infektion, men med ökad bevakning av puls och blodtryck, viktkontroll samt eventuellt kontroll av njurfunktion. Covid-19-patienter kan bli hypotensiva till följd av dehydrering, vilket eventuellt kan göra så att dosjusteringar av ACE-hämmare/ARB behöver övervägas.

Tidigt under covid-19-pandemin fanns en oro att behandling med ACE-hämmare och ARB kunde öka risk för att insjukna, eftersom många som insjuknade i svårare covid-19 stod på dessa läkemedel. Dessutom visade sig ACE2-enzymet vara ett bindningsställe för SARS-CoV-2 in i cellerna. Dock har senare studier visat att dessa läkemedel har en neutral effekt på insjuknandet. Läkemedelsverket, ESC och European Society of Hypertension (ESH; Europeiska hypertoniorganisationen) rekommenderar patienter att fortsätta sin behandling med ACE-hämmare och ARB som vanligt (oavsett indikation), då det inte finns kliniska bevis för att dessa läkemedel påverkar infektion med SARS-CoV-2.

WHO har gjort en sammanställning över tillgänglig studiedata för användningen av ACE-hämmare och ARB vid covid-19, SARS och MERS. Även om ingen av de studier som ingick i sammanställningen hade designats för att direkt svara på frågan, visade justerad data att ACE-hämmare och ARB inte innebar någon ökad risk för svårare symtom vid covid-19.

Betareceptorblockerare

Betablockerare minskar behovet av sjukvård och ökar överlevnaden och ska kombineras med ACE-hämmare (eller ARB). Med betablockerare erhålls ett förbättrat hjärtarbete och minskning av hjärtfrekvensen. Optimerad hjärtfrekvens är 50–70 slag per minut.

Metoprolol: Startdos 25 mg dagligen första veckan. Därefter dubbleras dosen varannan vecka upp till högsta tolerabla dos eller måldosen 200 mg x 1. Vid svårare hjärtsvikt inleds behandlingen med 12,5 mg dagligen under två veckor. Innan dosökning sker bör blodtryck och hjärtfrekvens kontrolleras.

Bisoprolol: Startdos 1,25 mg dagligen. Därefter dubbleras dosen varannan vecka upp till högsta tolerabla dos eller måldosen 10 mg dagligen.

Karvedilol: Startdos 3,125 mg x 2. Dosen ökas i tvåveckorsintervall (via 6,25 mg och 12,5 mg x 2) till måldos 25 mg x 2.

Biverkningar: Vanligaste biverkningarna är bradykardi och hypotension. Vid biverkningar som misstänks vara orsakade av metoprolol kan man pröva att byta till bisoprolol (måldos 10 mg x 1). Bisoprolol blockerar beta-1-receptorer mer selektivt än metoprolol och påverkar därmed beta-2-receptorer i luftvägarna i mindre grad vilket kan vara att föredra vid astma bronkiale. KOL som inte är reversibel utgör inget hinder att behandla med betablockerare.

Kontroller: Viktigt att följa puls och blodtryck.

Mineralokortikortikoidantagonister (MRA)

MRA har visat sig minska symtom, minska behovet av sjukhusinläggning och öka överlevnaden. Den önskvärda effekten är primärt inte att få diuretisk effekt utan hämningen av aldosteronets skadliga effekter, t.ex. fibrosutveckling i myokardiet.

Spironolakton: Startdos 25 mg dagligen med måldos 50 mg dagligen. I de flesta fall kan det vara av värde att börja med låg dos (12,5 mg) och därefter upptitrering.

Eplerenon: Startdos är 25 mg dagligen som ökas till 50 mg dagligen.

Biverkningar: Det finns en överhängande risk att patienten utvecklar njurfunktionsnedsättning med hypotension och hyperkalemi. Därför mycket viktigt att följa blodtryck, kalium och kreatinin. Vid försämring bör MRA sättas ut sedan dessa biverkningar är reversibla. Gynekomasti och potensproblem är möjliga biverkningar vid behandling med spironolakton vilket inte är lika uttalat vid behandling med eplerenon.

Kontroller: Kontroll av kalium och kreatinin 1–2 veckor efter nyinsättning eller dosökning, bör upprepas efter 6–8 veckor om tendens till kalium och kreatinin stegring vid första mätning.

Diuretika

Vid symtomgivande hjärtsvikt med vätskeretention och ödem är behandling med loopdiuretika aktuell i första hand eftersom det har en snabb effekt på symtomen. Indikationen är tecken till vätskeretention i form av viktuppgång och ödem. Loopdiuretika ger en mer intensiv och kortvarig diures jämfört med tiazider. Målsättningen bör vara att patienten själv kan öka eller minska dosen av loopdiuretika med ledning av symtom och kroppsvikt. Observera att överbehandling med loopdiuretika kan ge aktivering av RAAS-systemet och försämrad hjärtsvikt.

Furosemid: Det är oftast tillräckligt med låga doser: 20–80 mg per dag, men betydligt högre doser kan krävas vid njurinsufficiens. Kan ges intravenöst eller peroralt.

Metolazon: Om furosemid har bristande effekt kan man ibland få en kraftig diures genom tillägg av metolazon (Metolazon Abcur), kombinationen fungerar även vid nedsatt njurfunktion. Noggrann övervakning krävs eftersom urinvolymer på 6–7 liter kan förekomma med risk för elektrolytförluster och hypovolemiska biverkningar. Hos enstaka patienter kan det dock vara ett gott alternativ. Som regel bör man börja behandlingen inneliggande. Doseras försiktigt, 2,5 mg (en halv tablett) är en lämplig startdos och det räcker ofta med att metazolon doseras 1–3 gånger i veckan.

Digitalis

Indicerat framför allt vid hjärtsvikt i kombination med förmaksflimmer/förmaksfladder för reglering av kammarfrekvensen. En låg dos bör eftersträvas vid behandling av äldre och vid reducerad njurfunktion. Koncentrationsbestämning förordas.

Digoxin

Kontroller: S-Digoxin.

Intravenöst järn

Järnbrist anses vara vanligt förekommande vid hjärtsvikt och påverkar prognosen. Behandling med intravenöst järn, järnkarboximaltos (Ferinject), har visat sig ha positiv effekt vare sig patienten har anemi eller inte. Järnet utövar positiv effekt på hjärtmuskelfunktionen. Behandling är aktuell hos patient med symtomgivande hjärtsvikt med EF < 40 % och som har järnbrist (Hb < 150 g/l, S-ferritin < 100 ng/ml eller 100–299 ng/ml med transferrinmättnad < 20 %).

Sakubitril/valsartan

Behandling med sakubitril/valsartan (Entresto) ska initieras av kardiolog. Behandling bör vara till patienter med NYHA-klass II–IV, med EF < 35 % och som har optimerad behandling med ACE-hämmare, betablockerare och MRA i tolererade doseringar. Syftet med behandlingen är att öka natriuretiska peptider som har positiva effekter avseende myokardiet, RAAS-system, vasokonstriktion och diures. Behandling ska endast initieras på hjärtsviktsmottagning.

Ivabradin

Ivabradin (Procoralan), har hämmande effekt på sinusknutan och kan övervägas till patienter med symtomgivande hjärtsvikt, EF < 35 %, hjärtfrekvens i vila > 70 slag per minut trots optimerad behandling med ACE-hämmare, betablockerare och MRA. Initieras av kardiolog.

SLGT-2 hämmare

Behandling med SLGT-2 hämmare har studerats för behandling av diabetiker med hjärtsvikt. De hjärtsviktspatienter som är studerade är patienter som har nedsatt vänsterkammarfunktion och definieras som HFrEF. Än så länge finns inga nationella riktlinjer som anger när behandling med SLGT-2 hämmare är aktuella för hjärtsviktspatienter utan diabetes.

Observera: läkemedlen saknar förmån vid användning på indikation hjärtsvikt.

Att tänka på vid hjärtsviktsbehandling

Behandling med NSAID innebär risk för vätskeretention och njurfunktionsförsämring vid hjärtsvikt och bör undvikas.

ACE-hämmare och ARB blockerar kroppens naturliga försvar mot salt- och vätskebrist. Det är därför viktigt att patienterna informeras om att göra uppehåll i medicineringen vid sjukdomar som innebär vätskeförluster som exempelvis gastroenteriter eller andra infektionssjukdomar med feber. Det föreligger annars risk att patienten får uttalad hypotension.

Äldre

Allt fler äldre patienter behandlas på grund av svår hjärtsvikt. En betydande andel av dessa har även njurfunktionsnedsättning. En person med liten muskelmassa kan ha betydande njurfunktionsnedsättning trots normalt kreatininvärde!

Verktyg för att beräkna absolut GFR utifrån relativt GFR samt patientens vikt och längd finns här.

Övrig icke-farmakologisk behandling

Sviktpacemaker (CRT)

CRT syftar till synkronisering av vänsterkammarkontraktionen hos patienter med vänstergrenblock och svår hjärtsvikt trots optimal farmakologisk behandling. Indikation för CRT är:

  • EF < 35 %.
  • NYHA II–IV.
  • Optimal farmakologisk behandling > 3 månader.
  • Vänstergrenblock med QRS-duration > 130 ms.

Implanterbar defibrillator (ICD)

ICD skyddar mot plötslig död pga. maligna arytmier (kammartakykardi/kammarflimmer). Sådan behandling ges till patienter som har haft kammararytmi eller överlevt hjärtstopp, sekundärprevention. ICD kan också ges till patienter med hög risk för kammararytmier, t.ex. patienter med svår hjärtsvikt, i förebyggande syfte, primärprevention.

Indikation för primärprofylaktisk ICD:

  • EF < 35 %.
  • NYHA II–III.
  • Optimal farmakologisk behandling > 3 månader.

ICD-behandling leder inte till någon symtomlindring utan syftar endast till att förhindra plötslig hjärtdöd. ICD-behandling kan dock kombineras med sviktpacemaker, benämns då CRTd. Patienter som har svår hjärtsvikt men inte bedöms ha indikation för ICD, t.ex. patienter i funktionsgrupp IV, kan erbjudas CRT med enbart pacemakerfunktion vilket benämns CRTp.

För att hitta patienter som kan vara aktuella för CRTd/CRTp bör alltså UKG upprepas vid kvarvarande symtom (NYHA II–IV) efter tre månaders optimal farmakologisk behandling. Remiss till hjärtmottagning.

 

Kapitlet utarbetat av Terapigrupp Hjärta-kärl.

Senast ändrad: