Direkt till innehållet

Skriv för att söka i terapirekommendationerna

Ex. demenssjukdomar

Hjärtsvikt

Hjärtsvikt är ett allvarligt tillstånd med hög dödlighet och nedsatt livskvalitet. Målet med behandlingen är att förbättra livskvaliteten, minska behovet av sjukhusvård samt att uppnå ökad livslängd. De vanligaste orsakerna till hjärtsvikt är ischemisk hjärtsjukdom och hypertoni. Det är viktigt att identifiera bakomliggande orsak till hjärtsvikt hos patienten för att möjliggöra behandling av grundsjukdom som orsakar hjärtsvikt.

För rekommendation för läkemedelsbehandling av hjärtsvikt med nedsatt systolisk vänster­kammarfunktion se:

Se den regionala vård- och behandlingsprocessen Hjärtsvikt i Halland för vårdnivåer.

Diagnostik

Hjärtsviktsdiagnostiken inleds med anamnes där vanligtvis misstanken väcks. En klinisk undersökning stärker misstanken även om fynden är ospecifika. Symtom och kliniska fynd som efter beaktande av differentialdiagnoser inger misstanke om hjärtsvikt bör ledat till att man tar EKG och blodprov för analys av NT-proBNP. Om NT-proBNP är förhöjt finns indikation för att ekokardiografi ska göras. Ekokardiografi är den undersökning som fastställer om patienten har hjärtsvikt eller inte. Relevant samsjuklighet bör utredas parallellt med utredning om hjärtsvikt (t.ex. hypertoni, hyperkolesterolemi, diabetes, hypotyreos).

Anamnes

Vanliga symtom vid hjärtsvikt är andfåddhet, trötthet, bensvullnad, nattlig dyspné/hosta, nykturi, nedstämdhet, aptitlöshet/illamående. Dessa symtom är ospecifika och kan förklaras av många andra sjukdomar än hjärtsvikt.

Klinisk undersökning

Kliniska fynd som lungrassel, perifera ödem, takykardi, halsvenstas, hepatomegali, takypné, perifer cyanos/kyla, pleuravätska och ascites är karakteristiskt vid hjärtsvikt.

EKG

Ett normalt EKG talar starkt emot, men utesluter inte, hjärtsvikt. Tecken på myokardskada och vänstergrenblock styrker misstanken om hjärtsvikt.

NT-proBNP

Det största diagnostiska värdet med NT-proBNP är att utesluta hjärtsvikt.

  • Normalt NT-proBNP (<125 ng/l) utesluter hjärtsvikt hos obehandlad patient, annan förklaring till patientens symtom bör misstänkas.
  • Välgrundad misstanke om hjärtsvikt föreligger med NTproBNP >400 ng/l.
  • Välgrundad misstanke kan härutöver föreligga vid NTproBNP 125–400 ng/l om symtom och kliniska fynd inger hög misstanke om hjärtsvikt.
  • Generellt är måttligt förhöjda och höga värden svårtolkade. Förhöjda värden orsakas även av förmaksflimmer, hög ålder, nedsatt njurfunktion, akut hjärtinfarkt och klaffsjukdom. Förhöjda nivåer är inte liktydigt med hjärtsvikt utan indikerar vidare utredning.
  • Falskt låga värden av NTproBNP kan föreligga speciellt vid övervikt eller påbörjade behandling med mediciner som ingår i hjärtsviktsbehandling.

Remittering till hjärtmottagning för diagnostik av hjärtsvikt

Remiss skickas till hjärtmottagningen vid välgrundad misstanke om nydebuterad hjärtsvikt. Remissen bör innehålla information om anamnes, klinisk undersökning, EKG och värde på NT-proBNP.

Ange SVF hjärtsvikt på remissen vid nydebuterad hjärtsvikt.

Ekokardiografi (UKG)

UKG är den viktigaste diagnostiska metoden vid hjärtsvikt, av både systolisk och diastolisk typ. Alla patienter med misstänkt hjärtsvikt bör genomgå UKG för att säkerställa diagnos och för att utesluta andra behandlingsbara orsaker som exempelvis klaffvitier.

UKG är svårtolkade men kan definieras utifrån hjärtfunktion i tre olika former;

    1. Hjärtsvikt med reducerad ejektionsfraktion (EF) (HFrEF). Detta innebär förekomst av symtom och/eller kliniska fynd med EF ≤ 40 %.
    2. Hjärtsvikt mildly-reduced EF (HFmrEF) definieras av symtom och/eller kliniska fynd med EF 41–49 %.
    3. Hjärtsvikt med bevarad EF (HFpEF eller diastolisk dyfunktion) som definieras av symtom och/eller kliniska fynd med EF ≥ 50 %.

HFmrEF och HFpEF har förhöjda natriuretiska peptider samt relevant strukturell hjärtsjukdom eller UKG-fynd talande för diastolisk dysfunktion. Följaktligen utesluter inte normal systolisk funktion hjärtsvikt. Bedömningen är svår och undersökningen ska bedömas av kardiolog i de flesta fall. HFmrEF betraktas som förstastadie till etablerad hjärtsvikt där det finns vinst i att behandla.

Hjärt-lungröntgen

Hjärt-lungröntgen har begränsat värde vid diagnostisering av hjärtsvikt även om röntgenfynd kan påvisas vid akut hjärtsvikt. Att diagnostisera hjärtsvikt utifrån hjärt-lungröntgen ska undvikas.

Eventuell ytterligare utredning initieras av kardiolog.

Funktionsbedömning av diagnostiserad hjärtsvikt

Baserat på symtomatologin indelas hjärtsvikt i fyra svårighetsgrader.

New York Heart Association (NYHA). NYHA-klassen anges i journal.

NYHA I – inga symtom.

NYHA II – symtom först vid mer än måttlig ansträngning.

NYHA III – symtom vid lätt till måttlig ansträngning (gång i lätt backe, på/avklädning).

NYHA IV – symtom i vila (ofta sängbunden).

Icke-farmakologisk behandling

  • Fysisk träning hos patienter i NYHA II och III är värdefullt vad gäller förbättring av symtom, stresshormonnivåer, arbetskapacitet, muskelfunktion och livskvalitet. Hjärtsviktspatienter ska erbjudas träningsråd. Se specifika rekommendationer för hjärtsviktspatienter i FYSS.
  • Intaget av salt bör reduceras.
  • Rökning är olämpligt vid hjärtsvikt på grund av negativ påverkan på såväl hjärtarbete som eventuell bakomliggande kranskärlssjukdom.
  • Alkohol har negativ inverkan på hjärtsviktssjukdomen. Total avhållsamhet från alkohol gäller vid alkoholkardiomyopati.
  • Regelbunden (egen-)kontroll av vikt kan vara av värde för att erhålla ett mått på patientens vätskestatus.

Att tänka på vid hjärtsviktsbehandling

Behandling med NSAID innebär risk för vätskeretention och njurfunktionsförsämring vid hjärtsvikt och bör undvikas.

ACE-hämmare, ARNI, ARB och SGLT-2-hämmare blockerar kroppens naturliga försvar mot salt- och vätskebrist. Det är därför viktigt att patienterna informeras om att göra uppehåll i medicineringen vid sjukdomar som innebär vätskeförluster som exempelvis gastroenteriter eller andra infektionssjukdomar med feber. Det föreligger annars risk att patienten får uttalad hypotension.

Äldre

Allt fler äldre patienter behandlas på grund av svår hjärtsvikt. En betydande andel av dessa har även njurfunktionsnedsättning. En person med liten muskelmassa kan ha betydande njurfunktionsnedsättning trots normalt kreatininvärde!

Verktyg för att beräkna absolut GFR utifrån relativt GFR samt patientens vikt och längd finns här.

Farmakologisk behandling

Läkemedelsbehandling vid diastolisk hjärtsvikt (HFpEF)

Läkemedelsbehandling vid HFpEF är diuretika vid behov. ACE-hämmare och betablockad ingår inte i rutinbehandling. Screena och utred för, samt behandla, eventuell samsjuklighet.

Läkemedelsbehandling vid systolisk hjärtsvikt (HFrEF)

Läkemedelsbehandling vid HFrEF sker alltid via eller i samråd med hjärtsviktsmottagning/kardiolog. Behandlingen består i grunden av RAS-blockad (ACE-hämmare eller angiotensinreceptorblockerare (ARB)), betablockerare och mineralkortikoidreceptorantagonist (MRA). Därefter kan tillägg av SGLT-2-hämmare övervägas. Diuretika och intravenöst järn kan läggas till vid behov.

Om patienten har fortsatta betydande symtom kan kardiolog besluta om följande behandling är aktuell:

a. Byte till sakubitril/valsartan (Entresto).

b. CRT vid QRS > 130 msek.

c. Ivabradin (Procoralan) om sinusrytm med hjärtfrekvens > 70 slag per minut.

Läkemedelsbehandling vid systolisk hjärtsvikt (HFmrEF)

Läkemedelsbehandling vid HFrEF är RAS-blockad (ACE-hämmare eller ARB), betablockerare och MRA. Diuretika och intravenöst järn kan läggas till vid behov.

Läkemedel vid hjärtsvikt

ACE-hämmare

Viktigt att doseringen titreras till optimala doser eller högsta tolerabla dosen för att få bäst effekt.

ACE-hämmare är kontraindicerat vid graviditet. Biverkningarna kan vara hypotension, kreatininstegring och angioödem. Kreatininstegring upp till 30 % kan förväntas.

Enalapril: Startdos 2,5 mg x 1, upptitrering successivt under 3–4 veckor till 10 mg x 2. Måldos är 20–(40) mg/dygn.

Ramipril: Startdos 1,25 mg som ökas enligt ovan takt upptill 5 mg x 2. Kan ges i endosregim 10 mg/dygn

Kontroller: Elektrolyter och kreatinin efter 1–2 veckor och en vecka efter uppnådd måldos. Gärna också blodtryck liggande och stående. Effekten på njurarna är komplex, njursvikt har rapporterats. En lätt till måttlig ökning av kreatinin kan dock förväntas. Symtomgivande blodtrycksfall ses i sällsynta fall men blodtrycksfall, systoliskt ned till cirka 90 mmHg, kan accepteras om patienten mår bra och har god diures.

Angiotensinreceptorblockerare (ARB)

ARB är ett alternativ till ACE-hämmare med likvärdig effekt när biverkningar av ACE-hämmare uppkommer (t.ex. rethosta). Kontraindikation är detsamma som för ACE-hämmare och även biverkningarna frånsett hosta och angioödem. ARB kan även användas vid behandling av diastolisk dysfunktion.

Candesartan: Startdos 4 mg dagligen och upptitrering till måldos 32 mg dagligen med dubblerad dos i intervall om minst två veckor på samma sätt som ovan.

Valsartan: Startdos 40 mg dagligen och upptitrering till måldos 160 mg två gånger dagligen med dubblerad dos i intervall om minst två veckor på samma sätt som ovan.

Kontroller: På samma sätt som för ACE-hämmare.

Betareceptorblockerare

Med betablockerare erhålls ett förbättrat hjärtarbete och minskning av hjärtfrekvensen. Optimerad hjärtfrekvens är 50–70 slag per minut vid sinusrytm.

Metoprolol: Startdos 25 mg dagligen första veckan. Därefter dubbleras dosen varannan vecka upp till högsta tolerabla dos eller måldosen 200 mg x 1. Vid svårare hjärtsvikt inleds behandlingen med 12,5 mg dagligen under två veckor. Innan dosökning sker bör blodtryck och hjärtfrekvens kontrolleras.

Bisoprolol: Startdos 1,25 mg dagligen. Därefter dubbleras dosen varannan vecka upp till högsta tolerabla dos eller måldosen 10 mg dagligen.

Karvedilol: Startdos 3,125 mg x 2. Dosen ökas i tvåveckorsintervall (via 6,25 mg och 12,5 mg x 2) till måldos 25 mg x 2.

Biverkningar: Vanligaste biverkningarna är bradykardi och hypotension. Vid biverkningar som misstänks vara orsakade av metoprolol kan man pröva att byta till bisoprolol (måldos 10 mg x 1). Bisoprolol blockerar beta-1-receptorer mer selektivt än metoprolol och påverkar därmed beta-2-receptorer i luftvägarna i mindre grad vilket kan vara att föredra vid astma bronkiale. KOL som inte är reversibel utgör inget hinder att behandla med betablockerare.

Kontroller: Viktigt att följa puls och blodtryck.

Mineralokortikortikoidantagonister (MRA)

Den önskvärda effekten är primärt inte att få diuretisk effekt utan hämningen av aldosteronets skadliga effekter, t.ex. fibrosutveckling i myokardiet.

Spironolakton: Startdos 25 mg dagligen med måldos 50 mg dagligen. I de flesta fall kan det vara av värde att börja med låg dos (12,5 mg) och därefter upptitrering.

Eplerenon: Startdos är 25 mg dagligen som ökas till 50 mg dagligen.

Biverkningar: Det finns en överhängande risk att patienten utvecklar njurfunktionsnedsättning med hypotension och hyperkalemi. Därför mycket viktigt att följa blodtryck, kalium och kreatinin. Vid försämring bör MRA sättas ut sedan dessa biverkningar är reversibla. Gynekomasti och potensproblem är möjliga biverkningar vid behandling med spironolakton vilket inte är lika uttalat vid behandling med eplerenon.

Kontroller: Kontroll av kalium och kreatinin 1–2 veckor efter nyinsättning eller dosökning, bör upprepas efter 6–8 veckor om tendens till kalium och kreatinin stegring vid första mätning.

SGLT-2 hämmare

Behandling med SGLT-2 hämmare i form av dapagliflozin (Forxiga) och empagliflozin (Jardiance 10 mg) kan användas vid hjärtsvikt. Jardiance 10 mg subventioneras vid hjärtsvikt endast för patienter med symtomatisk hjärtsvikt med nedsatt ejektionsfraktion trots optimerad behandling med RAAS-blockad, betablockad och MRA.

På indikation hjärtsvikt krävs ingen dosjustering av dapagliflozin med hänsyn till njurfunktionen, men det finns begränsad erfarenhet av behandling av hjärtsvikt hos patienter med gravt nedsatt njurfunktion (GFR < 25 ml/min). Empagliflozin rekommenderas inte vid GFR < 20ml/min. På grund av begränsad erfarenhet från behandling av patienter i åldern 85 år och äldre, rekommenderas inte att starta behandling med empagliflozin till dessa patienter.

Försiktighet vid alla tillstånd som kan ge ökad risk för hypovolemi. Det har förekommit enstaka fall av ketoacidos hos patienter som behandlats med SGLT-2-hämmare. Tillfälligt uppehåll med medicinen rekommenderas vid dehydrering och tre dagar inför planerad större kirurgi. I vissa studier med SGLT-2-hämmare har setts ett ökat antal tåamputationer, iaktta försiktighet vid nedsatt perifer cirkulation. Utsätt vid svårläkta fotsår. Ökad risk för initiala svampinfektioner i underlivet.

Sakubitril/valsartan

Sakubitril/valsartan är angiotensinreceptorblockerare (ARNI). Behandling med sakubitril/valsartan (Entresto) ska initieras av kardiolog. Behandling bör vara till patienter med NYHA-klass II–IV, med EF < 35 % och som har optimerad behandling med ACE-hämmare, betablockerare och MRA i tolererade doseringar. Syftet med behandlingen är att öka natriuretiska peptider som har positiva effekter avseende myokardiet, RAAS-system, vasokonstriktion och diures. Behandling ska endast initieras på hjärtsviktsmottagning.

Diuretika

Vid symtomgivande hjärtsvikt med vätskeretention och ödem är behandling med loopdiuretika aktuell i första hand eftersom det har en snabb effekt på symtomen. Indikationen är tecken till vätskeretention i form av viktuppgång och ödem. Loopdiuretika ger en mer intensiv och kortvarig diures jämfört med tiazider. Målsättningen bör vara att patienten själv kan öka eller minska dosen av loopdiuretika med ledning av symtom och kroppsvikt. Observera att överbehandling med loopdiuretika kan ge aktivering av RAAS-systemet och försämrad hjärtsvikt.

Furosemid: Det är oftast tillräckligt med låga doser: 20–80 mg per dag, men betydligt högre doser kan krävas vid njurinsufficiens. Kan ges intravenöst eller peroralt.

Metolazon: Om furosemid har bristande effekt kan man ibland få en kraftig diures genom tillägg av metolazon (Metolazon Abcur), kombinationen fungerar även vid nedsatt njurfunktion. Noggrann övervakning krävs eftersom urinvolymer på 6–7 liter kan förekomma med risk för elektrolytförluster och hypovolemiska biverkningar. Hos enstaka patienter kan det dock vara ett gott alternativ. Som regel bör man börja behandlingen inneliggande. Doseras försiktigt, 2,5 mg (en halv tablett) är en lämplig startdos och det räcker ofta med att metazolon doseras 1–3 gånger i veckan.

Intravenöst järn

Järnbrist anses vara vanligt förekommande vid hjärtsvikt och påverkar prognosen. Behandling med intravenöst järn, järnkarboximaltos (Ferinject), har visat sig ha positiv effekt vare sig patienten har anemi eller inte. Järnet utövar positiv effekt på hjärtmuskelfunktionen. Behandling är aktuell hos patient med symtomgivande hjärtsvikt med EF < 40 % och som har järnbrist (Hb < 150 g/l, S-ferritin < 100 ng/ml eller 100–299 ng/ml med transferrinmättnad < 20 %).

Ivabradin

Ivabradin (Procoralan), har hämmande effekt på sinusknutan och kan övervägas till patienter med symtomgivande hjärtsvikt, EF < 35 %, hjärtfrekvens i vila > 70 slag per minut trots optimerad behandling med ACE-hämmare, betablockerare och MRA. Initieras av kardiolog.

Digitalis

Indicerat framför allt vid hjärtsvikt i kombination med förmaksflimmer/förmaksfladder för reglering av kammarfrekvensen. En låg dos bör eftersträvas vid behandling av äldre och vid reducerad njurfunktion. Koncentrationsbestämning förordas.

Digoxin

Kontroller: S-Digoxin.

Pacemaker och ICD

Sviktpacemaker (CRT)

CRT syftar till synkronisering av vänsterkammarkontraktionen hos patienter med vänstergrenblock och svår hjärtsvikt trots optimal farmakologisk behandling. Indikation för CRT är:

  • EF < 35 %.
  • NYHA II–IV.
  • Optimal farmakologisk behandling > 3 månader.
  • Vänstergrenblock med QRS-duration > 130 ms.

Implanterbar defibrillator (ICD)

ICD skyddar mot plötslig död pga. maligna arytmier (kammartakykardi/kammarflimmer). Sådan behandling ges till patienter som har haft kammararytmi eller överlevt hjärtstopp, sekundärprevention. ICD kan också ges till patienter med hög risk för kammararytmier, t.ex. patienter med svår hjärtsvikt, i förebyggande syfte, primärprevention.

Indikation för primärprofylaktisk ICD:

  • EF < 35 %.
  • NYHA II–III.
  • Optimal farmakologisk behandling > 3 månader.

ICD-behandling leder inte till någon symtomlindring utan syftar endast till att förhindra plötslig hjärtdöd. ICD-behandling kan dock kombineras med sviktpacemaker, benämns då CRTd. Patienter som har svår hjärtsvikt men inte bedöms ha indikation för ICD, t.ex. patienter i funktionsgrupp IV, kan erbjudas CRT med enbart pacemakerfunktion vilket benämns CRTp.

För att hitta patienter som kan vara aktuella för CRTd/CRTp bör alltså UKG upprepas vid kvarvarande symtom (NYHA II–IV) efter tre månaders optimal farmakologisk behandling. Remiss till hjärtmottagning.

 

Kapitlet utarbetat av Terapigrupp Hjärta-kärl.

Senast ändrad: