- Typ 1: Betacellsdestruktion på autoimmun basis (förenad med GAD-antikroppar, ö-cellsantikroppar och/eller ZnT8-antikroppar) eller i sällsynta fall idiopatisk (inga antikroppar). Oftast normalviktiga. De flesta debuterar före 35 års ålder, men kan debutera även i hög ålder.
- LADA (Latent Autoimmune Diabetes in the Adult): utvecklas under en längre tid med gradvis nedgång i betacellsfunktion (med antikroppar) och blir oftast insulinberoende. Kan initialt ofta tolkas som typ 2.
- Typ 2: Kännetecknas av framför allt insulinresistens och insulinsekretionsdefekt. Majoriteten är överviktiga.
- MODY (Maturity Onset Diabetes of the Young): Ovanliga ärftliga former av diabetes. Finns MODY typ 1–5. MODY typ 2 är en genetisk defekt med störd sekretion av insulin, har god insulinkänslighet. Kännetecknas av ett kroniskt lätt förhöjt fasteglukos. Förväxlas lätt med typ 2-diabetes, kan misstolkas som graviditetsdiabetes. Svarar bra på SU-preparat och mindre bra på andra diabetesläkemedel.
- Sekundär diabetes: Andra specifika tillstånd med hyperglykemi. Efter pankreassjukdomar som pankreatit och cystisk fibros, andra endokrina sjukdomar, läkemedel (kortison) och dylikt.
- Graviditetsdiabetes: I de flesta fall normaliseras p-glukos postpartum, men över hälften utvecklar senare typ 2-diabetes. Remiss skickas till primärvården för uppföljning efter 6–12 månader (efter avslutad amning), därefter uppföljning med 1–2 års mellanrum så länge kvinnorna är friska.
Kapitlet utarbetat av Terapigrupp Diabetes och Endokrinologi.